Тромбиновое время - это время, необходимое для образования фибринового сгустка из фибрина под влиянием тромбина. Механизм образования кровяных сгустков, тромбов, очень сложный. Он представляет собой каскад реакций, которые происходят благодаря поэтапной активации различных факторов свертывания крови. Так, тромбиновое время отражает взаимодействие факторов завершающего этапа. В ходе многочисленных реакций фермент тромбин влияет на неактивный фибриноген. В результате образуется фибрин. Присоединяя к себе также определенное количество тромбоцитов и эритроцитов, нерастворимый фибрин образует фибриновой сгусток. Таким образом останавливается кровотечение из мелких и средних сосудов. При недостатке или избытке фибриногена можно ожидать также недостаточное или излишнее образование фибриновых сгустков. Первое сопровождается повышенной кровоточивостью, второе- повышенным тромбообразованием. В лабораторных условиях повторяют данный каскад реакций, добавляя к крови некоторое количество тромбина. При этом оценивают, насколько быстро из фибриногена образуется фибрин. Насколько быстро это происходит, зависит не только от количества фибриногена, но и от его строения. Фибриноген образуется клетками печени, после чего поступает в кровь. Данный фактор свертываемости крови не только способствует образованию тромбов, но и напротив, может вызывать их лизис, так как присоединяет к себе лишний тромбин, активирует плазминоген. Таким образом, фибриноген принимает участие как в тромбообразовании, так и в тромболизисе. Соответственно, недостаточное количество фибриногена, либо нарушение его строения, может сопровождаться как кровотечениями, так и тромбозами. Выделяют нарушения преобразования фибриногена, вызванные его недостатком, а также изменением структуры. Недостаток фибриногена называется гипофибриногенемией. Отсутствие фибриногена в крови носит названия афибриногенемия. Такие состояния могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные афибриногенемии встречаются крайне редко. Основное проявление данных состояний - кровотечения. Они проявляются обычно уже сразу после рождения, например, во время пересечения пуповины. Также на коже младенцев могут отмечаться петехии. В ряде случаев болезнь дает о себе знать позже, в детском возрасте. Пациенты, страдающие данной патологией, всегда находятся в группе риска спонтанных кровотечений. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, менструальные и межменструальные кровотечения, потери беременности. Врожденные гипофибриногенемии могут оставаться незамеченными за счет компенсаторных механизмов. Повышенная кровоточивость у таких пациентов может не наблюдаться при повреждении мелких и средних сосудов, но при травмах крупных сосудов ожидаются опасные для жизни кровотечения. Поэтому хирургические вмешательства у таких пациентов крайне нежелательны. Приобретенные дефицитные состояния фибриногена обычно встречаются при ДВС-синдроме. Этот синдром до сих пор до конца не изучен. Механизмы, запускающие и в дальнейшем поддерживающие патологические изменения свертываемости крови при нем, остаются загадкой. Синдром можно характеризовать одновременным развитием гиперкоагуляции и гипокоагуляции. Ранее представление об их развитии было таковым, что сперва происходит образование мелких тромбов, гиперкоагуляция. Этот процесс в определенный момент перестает быть контролируемым. Происходит снижение резерва тромбина, фибриногена, что в итоге приводит к нехватке этих факторов свертываемости и развитию гипокоагуляции. Данные изменения крайне опасны, так как кровотечение при ДВС-синдроме характеризуется множественными очагами. Фактически кровоточивость наблюдается из всех тканей, что приводит к полиорганной недостаточности. Современные взгляды таковы, что данные этапы весьма условны и очень вероятно, что гиперкоагуляция и гипокоагуляция происходят одновременно, что усложняет диагностику ДВС-синдрома. Отдельного внимания заслуживают дисфибриногенемии. Эти состояния характеризуются нормальной концентраций измененного фибриногена. Насколько изменена структура фактора свертываемости, зависит от причины, которая привела к изменениям. К наиболее частым причинам относятся заболевания печени, из-за чего клетки печени образуют ненормальный по структуре фибриноген. Конечно, связываться с тромбином и переходить в фибрин такой фибриноген в должной мере не может. Поэтому увеличивается тромбиновое время, а уровень фибриногена при этом может оставаться нормальным.